L'ischémie critique des membres (IC) induit la sécrétion de signaux paracrines conduisant au recrutement de monocytes et contribuant ainsi au déclenchement de l'angiogenèse et à la régénération tissulaire. Nous avons précédemment démontré que le fucoïdane, un polysaccharide antithrombotique, favorise la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans un modèle murin d'ischémie des membres postérieurs. Nous avons examiné l'effet du fucoïdane sur la capacité des monocytes du sang périphérique à adhérer et à migrer. Les monocytes isolés à partir de sang périphérique de donneurs sains ont été traités au fucoïdane. Le fucoïdane a induit une augmentation de 1,5 fois l'adhésion des monocytes à la gélatine (p <0,05) et une multiplication par cinq de la chimiotaxie dans les chambres de Boyden (p <0,05). Le fucoïdane a également augmenté leur migration de 2,5 fois dans un test de transmigration (p <0,05). L'activité de la MMP9 dans les surnageants de culture était significativement augmentée en présence de fucoïdane (p <0,05). Enfin, l'analyse par Western blot des monocytes traités au fucoïdane a montré une régulation à la hausse de la phosphorylation de ERK / p38. L'inhibition de la phosphorylation de ERK / p38 annule l'augmentation de la migration par le fucoïdane (p <0,01). En conclusion, le fucoïdane présente des effets biologiques remarquables, notamment en favorisant l'adhésion et la migration des monocytes. Ces effets impliquent les voies ERK et p38 et une activité accrue de la MMP9. Le fucoïdane pourrait améliorer l'ischémie critique des membres en favorisant le recrutement de monocytes.