Fucoidan Stimulates Monocyte Migration via ERK/p38 Signaling Pathways and MMP9 Secretion - Archive ouverte HAL Access content directly
Journal Articles Marine drugs Year : 2015

Fucoidan Stimulates Monocyte Migration via ERK/p38 Signaling Pathways and MMP9 Secretion

Le fucoidane stimule la migration des monocytes via la voie de signalisation ERK/P38 et la sécrétion de MMP9

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Abstract

Critical limb ischemia (CLI) induces the secretion of paracrine signals, leading to monocyte recruitment and thereby contributing to the initiation of angiogenesis and tissue healing. We have previously demonstrated that fucoidan, an antithrombotic polysaccharide, promotes the formation of new blood vessels in a mouse model of hindlimb ischemia. We examined the effect of fucoidan on the capacity of peripheral blood monocytes to adhere and migrate. Monocytes negatively isolated with magnetic beads from peripheral blood of healthy donors were treated with fucoidan. Fucoidan induced a 1.5-fold increase in monocyte adhesion to gelatin (p < 0.05) and a five-fold increase in chemotaxis in Boyden chambers (p < 0.05). Fucoidan also enhanced migration 2.5-fold in a transmigration assay (p < 0.05). MMP9 activity in monocyte supernatants was significantly enhanced by fucoidan (p < 0.05). Finally, Western blot analysis of fucoidan-treated monocytes showed upregulation of ERK/p38 phosphorylation. Inhibition of ERK/p38 phosphorylation abrogated fucoidan enhancement of migration (p < 0.01). Fucoidan displays striking biological effects, notably promoting monocyte adhesion and migration. These effects involve the ERK and p38 pathways, and increased MMP9 activity. Fucoidan could improve critical limb ischemia by promoting monocyte recruitment.
L'ischémie critique des membres (IC) induit la sécrétion de signaux paracrines conduisant au recrutement de monocytes et contribuant ainsi au déclenchement de l'angiogenèse et à la régénération tissulaire. Nous avons précédemment démontré que le fucoïdane, un polysaccharide antithrombotique, favorise la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans un modèle murin d'ischémie des membres postérieurs. Nous avons examiné l'effet du fucoïdane sur la capacité des monocytes du sang périphérique à adhérer et à migrer. Les monocytes isolés à partir de sang périphérique de donneurs sains ont été traités au fucoïdane. Le fucoïdane a induit une augmentation de 1,5 fois l'adhésion des monocytes à la gélatine (p <0,05) et une multiplication par cinq de la chimiotaxie dans les chambres de Boyden (p <0,05). Le fucoïdane a également augmenté leur migration de 2,5 fois dans un test de transmigration (p <0,05). L'activité de la MMP9 dans les surnageants de culture était significativement augmentée en présence de fucoïdane (p <0,05). Enfin, l'analyse par Western blot des monocytes traités au fucoïdane a montré une régulation à la hausse de la phosphorylation de ERK / p38. L'inhibition de la phosphorylation de ERK / p38 annule l'augmentation de la migration par le fucoïdane (p <0,01). En conclusion, le fucoïdane présente des effets biologiques remarquables, notamment en favorisant l'adhésion et la migration des monocytes. Ces effets impliquent les voies ERK et p38 et une activité accrue de la MMP9. Le fucoïdane pourrait améliorer l'ischémie critique des membres en favorisant le recrutement de monocytes.
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Elene Sapharikas, Anna Lokajczyk, Anne-Marie Fischer, Catherine Boisson-Vidal. Fucoidan Stimulates Monocyte Migration via ERK/p38 Signaling Pathways and MMP9 Secretion. Marine drugs, 2015, 13 (7), pp.4156-4170. ⟨10.3390/md13074156⟩. ⟨inserm-01973834⟩
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