Pain and thermoregulation. The rostral ventromedial medulla
Douleur et thermorégulation. La région bulbaire rostroventrale
Résumé
The tail and paws of rodents are the chief target organs used in acute or chronic models of pain. But they are also involved in thermoregulation. Obviously, the behavioral nociceptive tests must be performed in stable conditions of thermoneutrality. In such conditions, however, one observes cyclic fluctuations of the vasomotricity of tail and paws. When, during a cycle, the central temperature is low enough, a sympathetic activation is triggered that elicits an increase of blood pressure, immediately followed by an increase of heart rate, and a vasoconstriction of the tail and paws. This produces a drop in heat loss that elicits an increase of the central temperature. Such an increase continues till the central temperature is sufficiently raised to activate the inverse phenomenon, which buckles the cycle. These variations do not exceed a few tenth of degree and are reiterated 3–7 times per hour. They are correlated to the firing of neurons of the rostral ventro-medial medulla (RVM), presumably controlling the spinal transmission of the nociceptive information. When the lower limit of central temperature of a cycle is reached, on-cells are inhibited, then the off-cells are activated concomitantly with the increase of blood pressure and heart rate. The vasoconstriction of the tail follows invariably within 3 min, often completed by a vasoconstriction of the paws. This results in the decrease of thermal loss, thus increasing the central temperature. When the central temperature increase reaches a few tenths of degrees, the inverse variations occur completing the cycle, itself repeated 3–7 times per hour. The activities of on- and off-cells are thus correlated to the inhibition and activation of the sympathetic system, respectively. The chronological order of the variations is as follows: central temperature → oncells→ off-cells→blood pressure→heart rate→skin temperature→ central temperature. A functional blockade of the RVMelicits the vasodilatation of tail and paws that increases their epidermic temperature. If one applies a nociceptive thermal stimulus to the skin of the animal at this very moment, then its reflex reaction time falls, an observation generally interpreted as resulting from hyperalgesia, but is actually a bias, secondary to the variation of the superficial temperature. The precise anatomical demarcation of the brain region involved in vasomotricity corresponds exactly to those containing the on- and off-cells, activated and inhibited by nociceptive stimulation, respectively, believed to control the spinal transmission of nociceptive messages. This role must be revalued in a larger framework including the autonomic nervous system.
La queue et les pattes postérieures des rongeurs sont à la fois des organes cibles très utilisés pour effectuer des tests dans les modèles de douleur aiguë ou chronique et essentiels pour leur thermorégulation. Ces tests doivent être conduits dans des conditions stables de thermoneutralité. On observe dans ces conditions des fluctuations cycliques de la vasomotricité des pattes et de la queue. Quand, au cours d’un cycle, la température centrale (Tc) est suffisamment basse, une activation sympathique est déclenchée, ce qui conduit à une augmentation de la pression artérielle, immédiatement suivie par une augmentation de la fréquence cardiaque (HR) et une vasoconstriction de la queue et des pattes postérieures. Il en résulte une diminution de la déperdition de chaleur et une augmentation de la Tc. Cette augmentation se poursuit jusqu’au moment où la Tc est suffisamment élevée pour déclencher le phénomène inverse, ce qui boucle le cycle, réitéré trois à sept fois par heure. Ces variations ne dépassent pas quelques dixièmes de degré. Elles sont corrélées avec les activités des neurones de la région bulbaire rostroventrale, région présumée contrôler la transmission spinale des informations nociceptives. Quand la limite inférieure de Tc d’un cycle est atteinte, les cellules « on » sont inhibées puis les cellules « off » activées, de façon concomitante à l’augmentation de pression artérielle et de HR. La vasoconstriction de la queue suit invariablement dans les trois minutes, souvent complétée par une vasoconstriction des pattes postérieures. Il en résulte une diminution de la déperdition thermique et une augmentation de la Tc. Lorsque l’augmentation de la Tc atteint quelques dixièmes de degré, les variations inverses se produisent, bouclant le cycle lui-même réitéré trois à sept fois par heure. Les activités des cellules « on » et « off » sont donc corrélées à l’inhibition et à l’activation du système sympathique, respectivement. L’ordre chronologique des variations est le suivant:Tc→cellule « on »→cellule « off »~pression artérielle → HR → température cutanée → Tc. Un blocage fonctionnel de cette région cérébrale entraîne une vasodilatation des pattes et de la queue et une augmentation de leur température cutanée. Si l’on applique un stimulus nociceptif thermique sur la peau de l’animal à ce moment, le temps de sa réaction réflexe chute, une observation généralement interprétée comme témoin d’une hyperalgésie, mais qui n’est en réalité qu’un biais secondaire à la variation de la température cutanée. En outre, la délimitation anatomique précise de la région impliquée dans la vasomotricité correspond très exactement à celle qui contient les neurones dits « on » et « off », activés et inhibés par stimulation nociceptive, dont on a fait le pivot du contrôle de la transmission spinale des messages nociceptifs. Ce rôle doit être réévalué dans un cadre plus vaste incluant le système nerveux végétatif.
Origine : Fichiers produits par l'(les) auteur(s)
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