L’hyperandrogénie est définie par un excès d’androgènes. Chez les femmes, avant et après la ménopause, les 2 sources d’androgènes sont les ovaires et les surrénales. Cliniquement, les patientes ayant une hyperandrogénie, avant et après la ménopause, peuvent présenter des signes cliniques modérés tels que l’hirsutisme/l’acné et/ou des signes de virilisation (alopécie, raucité de la voix, hypertrophie clitoridienne). Cette variation est en partie liée à la sévérité de l’excès. Une des difficultés principales de la prise en charge de l’hyperandrogénie après la ménopause est de distinguer les étiologies ovariennes des étiologies surrénaliennes. Il est important d’éliminer les causes tumorales qui sont rares, mais potentiellement menaçantes, telles que le corticosurrénalome malin. L’objectif de cette revue est d’évaluer la pertinence des différents dosages hormonaux (T, 17 OH progestérone, SDHEA, LH, FSH) et des imageries (échographies, scanner, IRM) pour identifier l’origine de la sécrétion androgénique en s’appuyant sur un cas clinique d’hyperandrogénie sévère chez une femme ménopausée. Dans la littérature, la rapidité d’évolution de l’hyperandrogénie et les valeurs seuils de testostérone sont les principaux marqueurs d’une origine tumorale. Le SDHEA n’est pas discriminant. Le cathétérisme des veines ovariennes est peu informatif. L’imagerie, en particulier le scanner surrénalien ou l’IRM pelvienne, représente l’outil le plus approprié afin de faciliter la distinction entre les différents diagnostics et permettre l’identification de l’étiologie.