Les maladies cardiovasculaires, en particulier l’athérosclérose, sont la principale cause de décès dans le monde, mais leur pathogénie n'est pas encore complètement élucidée. En effet, les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels sont bien connus depuis de nombreuses années mais ne suffisent pas à prédire le risque individuel. L'hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé (CHIP) a été décrite récemment. Elle correspond à l'expansion clonale d'une population de cellules hématopoïétiques en réponse à l'acquisition d'une mutation somatique, sans aucun signe clinique ou biologique d’hémopathie maligne. La prévalence de cette affection augmente avec l'âge, pour atteindre 10–20 % de la population générale de plus de 70 ans. De récentes études observationnelles ont montré un lien entre la CHIP et les maladies cardiovasculaires chez l'homme, révélant que les porteurs de CHIP avaient plus de risque d'infarctus du myocarde, d'insuffisance cardiaque ou de rétrécissement aortique serré. Le pronostic de ces pathologies semble également être grevé par la présence d’une CHIP. Des études expérimentales ont par la suite mis en lumière le rôle crucial du système immunitaire et de l'inflammation, en particulier des macrophages produisant de l’interleukine-1, pour expliquer les conséquences cardiovasculaires de la CHIP, à travers leur action sur la plaque d’athérome et les tissus myocardiques. Notre objectif était d'écrire une revue approfondie de ce qui est connu actuellement sur la CHIP et ses conséquences cardiovasculaires, les mécanismes physiopathologiques conduisant au sur-risque cardiovasculaire, et enfin l'influence attendue sur notre pratique quotidienne et la façon dont nous prenons soin des patients porteurs de CHIP.