La coronaropathie est une cause majeure de mortalité, motivant la recherche de stratégies limitant le remodelage cardiaque ou stimulant la néovascularisation après un infarctus du myocarde (IDM). Ce travail vise à étudier chez la souris adulte le rôle, sur la fonction cardiaque, de gènes régulant l'angiogenèse et le métabolisme cellulaire en modulant leur expression endothéliale en conditions basales ou en post-IDM (après ligature coronaire) : PPARβ/δ, Wt1, Cyp51 et Dnmt2. Les paramètres échocardiographiques ont été mesurés pré et post-IDM, des analyses histochimiques réalisées, et l’expression de gènes cibles comparée selon le génotype. La surexpression de PPARβ/δ stimule l'angiogenèse basale, causant une hypertrophie ventriculaire gauche (VG). En post-IDM, elle induit un remodelage VG pathologique et majore la taille de l'IDM, posant la question des interactions entre endothélium et cardiomyocytes. En post-IDM, l'invalidation de Wt1 limite l'angiogenèse coronaire, majore le remodelage VG et la taille de l'IDM. A l'état basal, l'invalidation de Cyp51 est à l'origine d'une insuffisance cardiaque dilatée, via une perméabilité vasculaire accrue et une activation endothéliale. La modification de la composition membranaire en stérols peut expliquer la dysfonction de l'endothélium, modifiant ses interactions avec les cardiomyocytes. Ainsi, Cyp51 possède un rôle essentiel dans la structure et la fonction cardiaque, ouvrant le champ de son étude en post-IDM. Enfin, l'expression de Dnmt2 est indispensable pour limiter l'hypertrophie cardiaque, via le contrôle de l'activité de l'ARN polymérase II par la méthylation de l’ARN non codant Rn7sk.